Che cos'è?

La Degenerazione Maculare, detta anche AMD in inglese (Age-Related macular degeneration), è una comune malattia dell’occhio che si può presentare nella terza età ed è la più frequente causa di perdita della vista dopo i 50 anni.
Il danno maculare comporta una alterata visione dei colori e del contrasto, una deformazione e la sensazione della scomparsa di una zona dell’immagine. Nei casi più gravi si percepisce una vera e propria «macchia nera».

I principali sintomi sono costituiti da:

La AMD può colpire un solo occhio o entrambi, anche se ciò potrebbe accadere in tempi diversi.
In ogni caso di AMD, anche se c’è una perdita progressiva della funzione visiva, non si diventa mai ciechi. La macula, infatti, è una parte circoscritta della retina che continua a vedere anche se in modo peggiore.
La forma iniziale di AMD non comporta importanti alterazioni visive ma può evolvere in due forme avanzate seriamente invalidanti.

Possiamo avere, quindi, una maculopatia secca ed una umida. La prima evolve lentamente verso l’atrofia, l’assottigliamento e la perdita della funzione della macula.
La forma umida è detta essudativa e si manifesta bruscamente con la fuoriuscita di sangue e liquido da capillari anomali neoformati.

Cause

La Degenerazione Maculare (AMD) è una malattia multifattoriale, nella quale gioca un ruolo decisivo l’interazione tra la predisposizione genetica ed i fattori ambientali. La loro interazione si presenta col progredire dell’età e determina un invecchiamento dei tessuti della retina. Questo si manifesta col deposito del pigmento nella macula stessa. Infatti, anche se la luce è fondamentale per la visione, essa, in alcune situazioni, può deteriorare la macula. Quando i raggi ultravioletti (UV) penetrano nell’occhio e interagiscono con l’ossigeno si formano delle molecole particolarmente aggressive, i radicali liberi, che danneggiano i coni ed i bastoncelli deputati alla visione.
Dalle cellule danneggiate si producono materiali residui che si accumulano nello spessore della macula stessa, formando dei cumuli giallastri chiamati drusen che interferiscono con un corretto scambio di sostanze nutritive.
Le drusen compaiono nella forma iniziale di maculopatia che si associa ad una sufficiente visione.
Un ulteriore aggravamento porta alla maculopatia secca in cui il difetto di nutrimento è tale da far atrofizzare la retina in modo irreversibile. Nella forma umida, invece, alterazioni del metabolismo portano alla crescita di nuovi vasi forse nel tentativo di migliorare la situazione. Purtroppo questi, per loro fragilità, si rompono provocando fuoriuscita di liquido ed emorragie, causando così un danno improvviso alla macula.

Diagnosi

Esistono diversi esami mirati a fare la corretta diagnosi di Degenerazione Maculare (AMD) e ad individuare lo stadio di avanzamento in cui la malattia si trova. Uno dei primi esami è l’esame oftalmoscopico. Con l’aiuto di un apposito strumento, senza che ciò crei dolore alcuno, l’Oculista esaminerà il fondo dell’occhio e la macula.
Se viene ritenuto opportuno si potrà anche fare un esame angiografico che studia la circolazione dell’occhio grazie ad alcuni coloranti. Servirà a mettere in evidenza se si sono formati dei nuovi vasellini e a valutare se e quando essi dovranno essere trattati. Specialmente nella maculopatia secca è utile una particolare tecnica fotografica fatta senza mezzo di contrasto. Si chiama esame di autofluorescenza e permette di essere molto meno invasivi.
Molto utile  è l’OCT (Tomografia Ottica con Luce Coerente) che può evidenziare i capillari neoformati o misurare lo spessore della retina. In questo modo è possibile mettere in risalto, per la forma umida, un eventuale «gonfiore» (edema) causato dalla patologia, oppure, per la forma secca, un assottigliamento (atrofia).

Un esame economico, che potrà ripetere anche a casa, è il Test col reticolo di Amsler. Il test servirà in particolare a studiare, oltreche lo stato della compromissione isiva, anche la progressione della Degenerazione Maculare. Il test di Amsler non sostituisce in alcun caso la visita dell’oculista.

Trattamento

Per la forma secca di Degenerazione Maculare (AMD) non esiste ancora una terapia specifica. Recenti studi hanno dimostrato l’utilità dell’impiego di preparati antiossidanti e vitaminici nel rallentare l’evoluzione che è generalmente lenta negli anni.
Per la forma umida esistono diverse terapie:

•  La Fotocoagulazione (bruciatura) mediante laser
•  La Terapia Fotodinamica (PDT) che consiste in un trattamento laser reso più selettivo grazie all’uso di un farmaco sensibilizzante iniettato endovena
•  La Terapia Intraoculare o Intravitreale che prevede microiniezioni ripetute ripetute nell’occhio di preparati capaci di ostacolare i processi essudativi. I farmaci più comunemente usati per le iniezioni sono degli anticorpi modificati per interferire con il VEGF (Vascular Endothelial Grow Factor) che è una sostanza prodotta dal nostro organismo per indurre la formazione di nuovi capillari. Questi in natura avrebbero una funzione utile ma nel corso della maculopatia, purtroppo, i capillari causano un peggioramento visivo.
  

Tutte queste metodiche non possono essere effettuate in tutti i casi e, pertanto, richiedono una valutazione di un esperto. Sono procedure efficaci specialmente nel limitare il peggioramento della malattia e, per questo, devono essere eseguite più tempestivamente possibile.

Quando si giunge ad importanti perdite visive i entra nel campo dell’ipovisione. Al giorno d’oggi esistono centri specializzati che forniscono un aiuto grazie a sistemi ottici ed elettronici particolare associati ad una corretta riabilitazione. In questo modo si possono riprendere abilità perse per la malattia. Beneficiano della riabilitazione soprattutto quelle attività svolte da vicino, quali la lettura, la scrittura, l’uso del computer, ecc…

Che cos'è?

La Degenerazione Maculare, detta anche AMD in inglese (Age-Related macular degeneration), è una comune malattia dell’occhio che si può presentare nella terza età ed è la più frequente causa di perdita della vista dopo i 50 anni.
Il danno maculare comporta una alterata visione dei colori e del contrasto, una deformazione e la sensazione della scomparsa di una zona dell’immagine. Nei casi più gravi si percepisce una vera e propria «macchia nera».

I principali sintomi sono costituiti da:

La AMD può colpire un solo occhio o entrambi, anche se ciò potrebbe accadere in tempi diversi.
In ogni caso di AMD, anche se c’è una perdita progressiva della funzione visiva, non si diventa mai ciechi. La macula, infatti, è una parte circoscritta della retina che continua a vedere anche se in modo peggiore.
La forma iniziale di AMD non comporta importanti alterazioni visive ma può evolvere in due forme avanzate seriamente invalidanti.

Possiamo avere, quindi, una maculopatia secca ed una umida. La prima evolve lentamente verso l’atrofia, l’assottigliamento e la perdita della funzione della macula.
La forma umida è detta essudativa e si manifesta bruscamente con la fuoriuscita di sangue e liquido da capillari anomali neoformati.

Cause

La Degenerazione Maculare (AMD) è una malattia multifattoriale, nella quale gioca un ruolo decisivo l’interazione tra la predisposizione genetica ed i fattori ambientali. La loro interazione si presenta col progredire dell’età e determina un invecchiamento dei tessuti della retina. Questo si manifesta col deposito del pigmento nella macula stessa. Infatti, anche se la luce è fondamentale per la visione, essa, in alcune situazioni, può deteriorare la macula. Quando i raggi ultravioletti (UV) penetrano nell’occhio e interagiscono con l’ossigeno si formano delle molecole particolarmente aggressive, i radicali liberi, che danneggiano i coni ed i bastoncelli deputati alla visione.
Dalle cellule danneggiate si producono materiali residui che si accumulano nello spessore della macula stessa, formando dei cumuli giallastri chiamati drusen che interferiscono con un corretto scambio di sostanze nutritive.
Le drusen compaiono nella forma iniziale di maculopatia che si associa ad una sufficiente visione.
Un ulteriore aggravamento porta alla maculopatia secca in cui il difetto di nutrimento è tale da far atrofizzare la retina in modo irreversibile. Nella forma umida, invece, alterazioni del metabolismo portano alla crescita di nuovi vasi forse nel tentativo di migliorare la situazione. Purtroppo questi, per loro fragilità, si rompono provocando fuoriuscita di liquido ed emorragie, causando così un danno improvviso alla macula.

Diagnosi

Esistono diversi esami mirati a fare la corretta diagnosi di Degenerazione Maculare (AMD) e ad individuare lo stadio di avanzamento in cui la malattia si trova. Uno dei primi esami è l’esame oftalmoscopico. Con l’aiuto di un apposito strumento, senza che ciò crei dolore alcuno, l’Oculista esaminerà il fondo dell’occhio e la macula.
Se viene ritenuto opportuno si potrà anche fare un esame angiografico che studia la circolazione dell’occhio grazie ad alcuni coloranti. Servirà a mettere in evidenza se si sono formati dei nuovi vasellini e a valutare se e quando essi dovranno essere trattati. Specialmente nella maculopatia secca è utile una particolare tecnica fotografica fatta senza mezzo di contrasto. Si chiama esame di autofluorescenza e permette di essere molto meno invasivi.
Molto utile  è l’OCT (Tomografia Ottica con Luce Coerente) che può evidenziare i capillari neoformati o misurare lo spessore della retina. In questo modo è possibile mettere in risalto, per la forma umida, un eventuale «gonfiore» (edema) causato dalla patologia, oppure, per la forma secca, un assottigliamento (atrofia).

Un esame economico, che potrà ripetere anche a casa, è il Test col reticolo di Amsler. Il test servirà in particolare a studiare, oltreche lo stato della compromissione isiva, anche la progressione della Degenerazione Maculare. Il test di Amsler non sostituisce in alcun caso la visita dell’oculista.

Trattamento

Per la forma secca di Degenerazione Maculare (AMD) non esiste ancora una terapia specifica. Recenti studi hanno dimostrato l’utilità dell’impiego di preparati antiossidanti e vitaminici nel rallentare l’evoluzione che è generalmente lenta negli anni.
Per la forma umida esistono diverse terapie:

•  La Fotocoagulazione (bruciatura) mediante laser
•  La Terapia Fotodinamica (PDT) che consiste in un trattamento laser reso più selettivo grazie all’uso di un farmaco sensibilizzante iniettato endovena
•  La Terapia Intraoculare o Intravitreale che prevede microiniezioni ripetute ripetute nell’occhio di preparati capaci di ostacolare i processi essudativi. I farmaci più comunemente usati per le iniezioni sono degli anticorpi modificati per interferire con il VEGF (Vascular Endothelial Grow Factor) che è una sostanza prodotta dal nostro organismo per indurre la formazione di nuovi capillari. Questi in natura avrebbero una funzione utile ma nel corso della maculopatia, purtroppo, i capillari causano un peggioramento visivo.
  

Tutte queste metodiche non possono essere effettuate in tutti i casi e, pertanto, richiedono una valutazione di un esperto. Sono procedure efficaci specialmente nel limitare il peggioramento della malattia e, per questo, devono essere eseguite più tempestivamente possibile.

Quando si giunge ad importanti perdite visive i entra nel campo dell’ipovisione. Al giorno d’oggi esistono centri specializzati che forniscono un aiuto grazie a sistemi ottici ed elettronici particolare associati ad una corretta riabilitazione. In questo modo si possono riprendere abilità perse per la malattia. Beneficiano della riabilitazione soprattutto quelle attività svolte da vicino, quali la lettura, la scrittura, l’uso del computer, ecc…

Che cos’è?
La microangiopatia diabetica è una grave complicanza del diabete che colpisce i piccoli vasi di diversi organi. Quando vengono interessati quelli della retina si parla di retinopatia diabetica che è la complicanza più temuta tra le complicanze oculari poiché risulta potenzialmente pericolosa tanto da portare fino alla perdita della vista.
La Retinopatia diabetica si suddivide clinicamente in due stadi: una forma non proliferante (lieve, moderata e grave), che rappresenta la fase iniziale della malattia, e la forma proliferante che si manifesta nella fase più tardiva.
Nel primo caso i piccoli vasi della retina diventano, a causa della malattia, permeabili, deboli e fragili per cui tendono facilmente a formare piccole dilatazioni (microaneurismi) o a rompersi formando piccoli sanguinamenti (emorragie). La fuoriuscita di plasma dai vasellini indeboliti comporta un rigonfiamento, un ispessimento della retina che è detto edema. L’edema della macula si associa ad un importante disturbo visivo.
Le gravi alterazione della circolazione della retina che si manifestano nella fase tardiva portano ad una carenza di ossigeno in questo distretto e alla formazione di aree ischemiche cioè poco irrorate dal sangue. Per mantenere la circolazione efficiente la retina sviluppa al suo interno nuovi vasellini. Questi purtroppo sono molto fragili e si rompono facilmente provocando emorragie che possono diffondersi al corpo vitreo determinando alla lunga un possibile distacco di retina.
Un'altra grave complicanza è il glaucoma neovascolare che comporta un forte sintomatologia dolorosa oltre che una grave perdita funzionale.

Cause

I pazienti con diabete, come è stato dimostrato, sono più soggetti a sviluppare malattie oculari, come la cataratta, il glaucoma o alterazioni della cornea, ma la malattia che colpisce la retina, e cioè la retinopatia diabetica, è quella più grave per le conseguenze invalidanti che comporta. Questa malattia si manifesta in genere entro 20 anni dall’inizio del diabete e costituisce un problema di rilevanza sociale poiché essa costituisce la maggiore causa di perdita della vista in soggetti affetti da diabete.

Sintomi

In caso di diabete l’occhio può ammalarsi di nascosto! Questo perché spesso le alterazioni della vista sono sempre tardive rispetto all’insorgere della malattia che per tanto tempo può evolvere asintomatica. La diminuzione della vista, infatti, si ha solo quando la malattia coinvolge la sua parte centrale, e cioè la macula. Per questa ragione è fondamentale una diagnosi ed un trattamento precoce. Chi è affetto da diabete, anche in assenza di disturbi della vista, deve sottoporsi a regolari visite oculistiche.

Trattamento

Una cura per far regredire la retinopatia diabetica purtroppo non esiste. Una terapia molto utile a contrastare la progressione della retinopatia e quella Laser. Il raggio luminoso crea delle piccole bruciature della retina. Le zone colpite dopo il trattamento funzionano meno ma questo è un “sacrificio” necessario per consentire un controllo della malattia.
Sicuramente il trattamento laser non deve essere cominciato appena insorge la retinopatia diabetica. Bisogna, infatti, intervenire solo se c’è un significativo rischio per la visione del paziente.
Nei casi ancora più gravi (emorragie estese, distacco di retina) occorre un vero e proprio intervento chirurgico: la vitrectomia. La tecnica prevede di entrare nell’occhio tramite dei ferri miniaturizzati in modo da asportare il corpo vitreo con sangue e le membrane che sollevano la retina.
Recentemente si sta dimostrando molto interessante l’impiego di iniezioni all’interno dell’occhio di preparati a base di cortisone utili nel controllare l’edema maculare. Questa tecnica offre dei risultati di durata limitata se non associata ad altre terapie.

Che cos’è?
La microangiopatia diabetica è una grave complicanza del diabete che colpisce i piccoli vasi di diversi organi. Quando vengono interessati quelli della retina si parla di retinopatia diabetica che è la complicanza più temuta tra le complicanze oculari poiché risulta potenzialmente pericolosa tanto da portare fino alla perdita della vista.
La Retinopatia diabetica si suddivide clinicamente in due stadi: una forma non proliferante (lieve, moderata e grave), che rappresenta la fase iniziale della malattia, e la forma proliferante che si manifesta nella fase più tardiva.
Nel primo caso i piccoli vasi della retina diventano, a causa della malattia, permeabili, deboli e fragili per cui tendono facilmente a formare piccole dilatazioni (microaneurismi) o a rompersi formando piccoli sanguinamenti (emorragie). La fuoriuscita di plasma dai vasellini indeboliti comporta un rigonfiamento, un ispessimento della retina che è detto edema. L’edema della macula si associa ad un importante disturbo visivo.
Le gravi alterazione della circolazione della retina che si manifestano nella fase tardiva portano ad una carenza di ossigeno in questo distretto e alla formazione di aree ischemiche cioè poco irrorate dal sangue. Per mantenere la circolazione efficiente la retina sviluppa al suo interno nuovi vasellini. Questi purtroppo sono molto fragili e si rompono facilmente provocando emorragie che possono diffondersi al corpo vitreo determinando alla lunga un possibile distacco di retina.
Un'altra grave complicanza è il glaucoma neovascolare che comporta un forte sintomatologia dolorosa oltre che una grave perdita funzionale.

Cause

I pazienti con diabete, come è stato dimostrato, sono più soggetti a sviluppare malattie oculari, come la cataratta, il glaucoma o alterazioni della cornea, ma la malattia che colpisce la retina, e cioè la retinopatia diabetica, è quella più grave per le conseguenze invalidanti che comporta. Questa malattia si manifesta in genere entro 20 anni dall’inizio del diabete e costituisce un problema di rilevanza sociale poiché essa costituisce la maggiore causa di perdita della vista in soggetti affetti da diabete.

Sintomi

In caso di diabete l’occhio può ammalarsi di nascosto! Questo perché spesso le alterazioni della vista sono sempre tardive rispetto all’insorgere della malattia che per tanto tempo può evolvere asintomatica. La diminuzione della vista, infatti, si ha solo quando la malattia coinvolge la sua parte centrale, e cioè la macula. Per questa ragione è fondamentale una diagnosi ed un trattamento precoce. Chi è affetto da diabete, anche in assenza di disturbi della vista, deve sottoporsi a regolari visite oculistiche.

Trattamento

Una cura per far regredire la retinopatia diabetica purtroppo non esiste. Una terapia molto utile a contrastare la progressione della retinopatia e quella Laser. Il raggio luminoso crea delle piccole bruciature della retina. Le zone colpite dopo il trattamento funzionano meno ma questo è un “sacrificio” necessario per consentire un controllo della malattia.
Sicuramente il trattamento laser non deve essere cominciato appena insorge la retinopatia diabetica. Bisogna, infatti, intervenire solo se c’è un significativo rischio per la visione del paziente.
Nei casi ancora più gravi (emorragie estese, distacco di retina) occorre un vero e proprio intervento chirurgico: la vitrectomia. La tecnica prevede di entrare nell’occhio tramite dei ferri miniaturizzati in modo da asportare il corpo vitreo con sangue e le membrane che sollevano la retina.
Recentemente si sta dimostrando molto interessante l’impiego di iniezioni all’interno dell’occhio di preparati a base di cortisone utili nel controllare l’edema maculare. Questa tecnica offre dei risultati di durata limitata se non associata ad altre terapie.

Cos’è il corpo vitreo?

È una massa trasparente, semifluida, (per averne un’idea si pensi all’albume dell’uovo crudo) che occupa la maggior parte della cavità del bulbo oculare, compresa tra la superficie posteriore del cristallino e la retina: ha la funzione di mezzo di rifrazione e la sua massa provvede alla conservazione dell’equilibrio della tensione oculare.
Da un punto di vista microscopico, il corpo vitreo appare costituito per lo più da fibre collagene e da acido ialuronico. La disposizione ordinata delle fibre collagene consente da una parte di svolgere una funzione meccanica di sostegno al bulbo oculare e dall'altra permette la trasmissione della luce alla retina. L’acido ialuronico è un polisaccaride (uno zucchero) che nello spazio assume una disposizione sferica. È da considerarsi uno stabilizzatore del reticolo di filamenti di collagene.
Cambiamenti vitreali legati all'età
Il vitreo tende a cambiare consistenza con l'età, e a diventare sempre più fluido perdendo le sue principali caratteristiche e funzioni. A seconda degli studi scientifici pubblicati i cambiamenti possono iniziare tra i 20 e i 40 anni. In particolare si è visto che nel 5% della popolazione tra i 20 e i 40 anni iniziano ad esserci dei fenomeni di degenerazione vitreale, tale percentuale aumenta al 19% della popolazione tra i 41 e i 50 anni, al 63% tra i 51 e i 60 anni, oltre l'80% nella popolazione oltre i 60 anni.

Cosa sono le miodesopsie?
Le miodesopsie sono da considerarsi dei disturbi visivi caratterizzati dalla sensazione di oscuramento circoscritto del campo visivo, come se corpi puntiformi, cilindrici o di forma irregolare si interponessero tra l’occhio e l’oggetto guardato; sono dette anche, con termine non tecnico, mosche volanti.

Il paziente, infatti, riferisce di vedere oggetti di varia forma e tipo che fluttuano dentro l'occhio e che sfuggono quando cerca di fissarli. Possono presentarsi sotto forma di anello, di linee, di ragnatele, di punti o forme differenti. Il soggetto continua a vedere tutto ma con la sovrapposizione di ombre più o meno piccole in determinate aree. I corpi mobili risultano particolarmente evidenti quando la persona rivolge lo sguardo verso superfici chiare, luminose come le pareti bianche di una stanza o il cielo azzurro. La densità delle ombre può variare rendendole più o meno visibili. Questo fenomeno è dovuto al deterioramento del corpo vitreo che inizialmente è una sostanza gelatinosa e compatta, ma che con il tempo sia per cause naturali (età) o per altre cause (miopia, trauma,…) perde la sua integrità facendo intravvedere parte delle proteine che costituiscono il reticolo vitreale. Pertanto le mosche volanti o i corpi mobili non sono altro che alcune proteine vitreali non più trasparenti ma visibili che fluttuano nel vitreo davanti alla retina.

Le cause

La principale causa delle miodesopsie è sicuramente da ricondurre all'invecchiamento: infatti si assiste ad una degenerazione delle molecole di acido ialuronico che sostengono le fibrille di collagene dello stato gelatinoso del vitreo; ciò porta le fibrille di collagene a precipitare perché non più sostenute dalle molecole di acido ialuronico, e a formare così delle fibre di collagene visibili: progressivamente quindi il vitreo va incontro ad una liquefazione. Anche la miopia, se di media-elevata entità (maggiore di 5-6 diottrie), può causare l'accelerazione dei processi di degenerazione vitreale. Il fenomeno di degenerazione vitreale sembrerebbe riferirsi all'allungamento anormale del bulbo miope che, a differenza di un occhio normale, risulta essere anche non perfettamente sferico. Questa forma tende a produrre una maggior tensione meccanica sulla struttura molecolare dell'umor vitreo che quindi tende a degenerare più rapidamente. Questo tipo di degenerazione interesserebbe anche i soggetti giovani con età compresa tra i 20 e i 30 anni. La presenza di sangue all’interno della camera vitrea (emovitreo) può portare alla visione di corpi mobili; possibili cause di emovitreo sono traumi, patologie vascolari, diabete. Processi infettivi ed infiammatori possono comportare l’arrivo di cellule e vasi all’interno della cavità vitreale, compromettendone la trasparenza. I traumi violenti alla testa o all'occhio possono accelerare i fenomeni degenerativi del vitreo. Infatti il vitreo, che ha anche la funzione di assorbire parte dell'urto meccanico, potrebbe nell'adempiere tale funzione alterare la propria struttura in maniera irreversibile. Ad esempio, in alcuni casi gravi di contusione oculare, la corteccia vitreale posteriore può essere interessata separandosi in alcuni punti dalla retina, in altri casi ancora si possono distinguere due differenti strati, di cui quello più esterno rimane aderente alla retina. L'amiloidosi è una malattia caratterizzata da accumulo di amiloide, una proteina, nei tessuti del nostro organismo compreso il vitreo.
Le cause delle miodesopsie sono molteplici e sebbene nella maggior parte dei casi siano legate ad un semplice processo di invecchiamento, in tutti i casi si consiglia di farsi vedere dal medico-oculista per una attenta valutazione della retina e del vitreo e per escludere patologie più gravi ed irreversibili.

Cosa fare in caso di miodesopsie

• Farsi visitare dall'oculista in tempi ragionevoli, non occorre farsi vedere il giorno stesso o quello subito dopo. Con calma si prenota una visita senza far passare dei mesi.
• osservare un breve periodo di riposo, soprattutto se l’insorgenza delle miodesopsie è stata improvvisa;
• ridurre al minimo i movimenti oculari;
• evitare gli sport in cui ci possa essere una forte sollecitazione della testa e del vitreo;
• utilizzare costantemente lenti correttive, se indicate;
• ridurre i contrasti luminosi con lenti filtranti;
• bere acqua in abbondanza;
• integrare la propria alimentazione con opportuni nutrienti, ricordando l’utilità di un'alimentazione ricca di frutta e verdura, che limiti i grassi animali e le quantità eccessive di calorie: la presenza di radicali liberi non può che accelerare i processi di invecchiamento, coinvolgendo in modo indiretto anche il vitreo;
• inoltre è utile evitare esposizioni al sole intenso perché sono principalmente i raggi UV-A e UV-B, ad alta energia, ad accelerare i processi di invecchiamento cellulare e di degenerazione dell'acido ialuronico del vitreo;

Cos’è il corpo vitreo?

È una massa trasparente, semifluida, (per averne un’idea si pensi all’albume dell’uovo crudo) che occupa la maggior parte della cavità del bulbo oculare, compresa tra la superficie posteriore del cristallino e la retina: ha la funzione di mezzo di rifrazione e la sua massa provvede alla conservazione dell’equilibrio della tensione oculare.
Da un punto di vista microscopico, il corpo vitreo appare costituito per lo più da fibre collagene e da acido ialuronico. La disposizione ordinata delle fibre collagene consente da una parte di svolgere una funzione meccanica di sostegno al bulbo oculare e dall'altra permette la trasmissione della luce alla retina. L’acido ialuronico è un polisaccaride (uno zucchero) che nello spazio assume una disposizione sferica. È da considerarsi uno stabilizzatore del reticolo di filamenti di collagene.
Cambiamenti vitreali legati all'età
Il vitreo tende a cambiare consistenza con l'età, e a diventare sempre più fluido perdendo le sue principali caratteristiche e funzioni. A seconda degli studi scientifici pubblicati i cambiamenti possono iniziare tra i 20 e i 40 anni. In particolare si è visto che nel 5% della popolazione tra i 20 e i 40 anni iniziano ad esserci dei fenomeni di degenerazione vitreale, tale percentuale aumenta al 19% della popolazione tra i 41 e i 50 anni, al 63% tra i 51 e i 60 anni, oltre l'80% nella popolazione oltre i 60 anni.

Cosa sono le miodesopsie?
Le miodesopsie sono da considerarsi dei disturbi visivi caratterizzati dalla sensazione di oscuramento circoscritto del campo visivo, come se corpi puntiformi, cilindrici o di forma irregolare si interponessero tra l’occhio e l’oggetto guardato; sono dette anche, con termine non tecnico, mosche volanti.

Il paziente, infatti, riferisce di vedere oggetti di varia forma e tipo che fluttuano dentro l'occhio e che sfuggono quando cerca di fissarli. Possono presentarsi sotto forma di anello, di linee, di ragnatele, di punti o forme differenti. Il soggetto continua a vedere tutto ma con la sovrapposizione di ombre più o meno piccole in determinate aree. I corpi mobili risultano particolarmente evidenti quando la persona rivolge lo sguardo verso superfici chiare, luminose come le pareti bianche di una stanza o il cielo azzurro. La densità delle ombre può variare rendendole più o meno visibili. Questo fenomeno è dovuto al deterioramento del corpo vitreo che inizialmente è una sostanza gelatinosa e compatta, ma che con il tempo sia per cause naturali (età) o per altre cause (miopia, trauma,…) perde la sua integrità facendo intravvedere parte delle proteine che costituiscono il reticolo vitreale. Pertanto le mosche volanti o i corpi mobili non sono altro che alcune proteine vitreali non più trasparenti ma visibili che fluttuano nel vitreo davanti alla retina.

Le cause

La principale causa delle miodesopsie è sicuramente da ricondurre all'invecchiamento: infatti si assiste ad una degenerazione delle molecole di acido ialuronico che sostengono le fibrille di collagene dello stato gelatinoso del vitreo; ciò porta le fibrille di collagene a precipitare perché non più sostenute dalle molecole di acido ialuronico, e a formare così delle fibre di collagene visibili: progressivamente quindi il vitreo va incontro ad una liquefazione. Anche la miopia, se di media-elevata entità (maggiore di 5-6 diottrie), può causare l'accelerazione dei processi di degenerazione vitreale. Il fenomeno di degenerazione vitreale sembrerebbe riferirsi all'allungamento anormale del bulbo miope che, a differenza di un occhio normale, risulta essere anche non perfettamente sferico. Questa forma tende a produrre una maggior tensione meccanica sulla struttura molecolare dell'umor vitreo che quindi tende a degenerare più rapidamente. Questo tipo di degenerazione interesserebbe anche i soggetti giovani con età compresa tra i 20 e i 30 anni. La presenza di sangue all’interno della camera vitrea (emovitreo) può portare alla visione di corpi mobili; possibili cause di emovitreo sono traumi, patologie vascolari, diabete. Processi infettivi ed infiammatori possono comportare l’arrivo di cellule e vasi all’interno della cavità vitreale, compromettendone la trasparenza. I traumi violenti alla testa o all'occhio possono accelerare i fenomeni degenerativi del vitreo. Infatti il vitreo, che ha anche la funzione di assorbire parte dell'urto meccanico, potrebbe nell'adempiere tale funzione alterare la propria struttura in maniera irreversibile. Ad esempio, in alcuni casi gravi di contusione oculare, la corteccia vitreale posteriore può essere interessata separandosi in alcuni punti dalla retina, in altri casi ancora si possono distinguere due differenti strati, di cui quello più esterno rimane aderente alla retina. L'amiloidosi è una malattia caratterizzata da accumulo di amiloide, una proteina, nei tessuti del nostro organismo compreso il vitreo.
Le cause delle miodesopsie sono molteplici e sebbene nella maggior parte dei casi siano legate ad un semplice processo di invecchiamento, in tutti i casi si consiglia di farsi vedere dal medico-oculista per una attenta valutazione della retina e del vitreo e per escludere patologie più gravi ed irreversibili.

Cosa fare in caso di miodesopsie

• Farsi visitare dall'oculista in tempi ragionevoli, non occorre farsi vedere il giorno stesso o quello subito dopo. Con calma si prenota una visita senza far passare dei mesi.
• osservare un breve periodo di riposo, soprattutto se l’insorgenza delle miodesopsie è stata improvvisa;
• ridurre al minimo i movimenti oculari;
• evitare gli sport in cui ci possa essere una forte sollecitazione della testa e del vitreo;
• utilizzare costantemente lenti correttive, se indicate;
• ridurre i contrasti luminosi con lenti filtranti;
• bere acqua in abbondanza;
• integrare la propria alimentazione con opportuni nutrienti, ricordando l’utilità di un'alimentazione ricca di frutta e verdura, che limiti i grassi animali e le quantità eccessive di calorie: la presenza di radicali liberi non può che accelerare i processi di invecchiamento, coinvolgendo in modo indiretto anche il vitreo;
• inoltre è utile evitare esposizioni al sole intenso perché sono principalmente i raggi UV-A e UV-B, ad alta energia, ad accelerare i processi di invecchiamento cellulare e di degenerazione dell'acido ialuronico del vitreo;

Cos’è
Il Cheratocono è una malattia degenerativa non infiammatoria della cornea caratterizzata da un progressivo assottigliamento dello stroma centrale e paracentrale e da uno sfiancamento conico (o ectasia) del profilo corneale che inducono l’insorgenza di un astigmatismo miopico irregolare.



E’ una condizione nella quale la cornea viene a perdere la sua forma sferica normale, deformandosi in modo irregolare a forma di cono. Questo fatto compromette la nitidezza della visione anche quando sono utilizzati gli occhiali.
Bisogna, infatti, sapere che le lenti degli occhiali sono costruite con dei concetti di simmetria che poi devono ritrovarsi nell’occhio. Nel cheratocono la deformazione della cornea avviene in modo irregolare, asimmetrico e quindi solo parzialmente risulta correggibile con gli occhiali tradizionali.

Tale deformazione, come sopra riportato, è dovuta ad una alterazione della struttura dello stroma corneale che porta ad un suo progressivo assottigliamento e conseguente sfiancamento.
È una condizione progressiva che può evolvere velocemente o svilupparsi lentamente negli anni. Spesso colpisce entrambi gli occhi (90%-95% dei casi) ma si manifesta in tempi diversi tanto che inizialmente soltanto un occhio può sembrare interessato dalla malattia.

Le cause
L’eziologia del cheratocono rimane ancora, a tutt’oggi, poco chiara. Il fatto che questa patologia sia presente spesso in più membri della stessa famiglia ci lascia pensare ad un forte ruolo degli aspetti genetici ma non si sono ancora chiaramente identificati i geni responsabili.
Si è capito, comunque, che con meccanismi ancora non chiariti, tali geni altererebbero il regolare ricambio delle fibre collagene della cornea. Le fibre collagene della cornea, per durare nel tempo, vengono sottoposte dal nostro organismo ad una continua “manutenzione”, una progressiva sostituzione eseguita da cellule specifiche dette cheratociti. In pratica la patologia comporterebbe uno squilibrio tra produzione e degradazione delle fibre collagene dello stroma corneale.
Ne deriverebbe una ridotta resistenza meccanica della cornea che si tradurrebbe in un assottigliamento ed una deformazione della medesima.



Poiché l’occhio, come un pallone, ha una pressione interna (pressione endoculare), succede che questa pressione nel punto di minore resistenza della cornea ne determina una protrusione verso l’esterno a forma di cono.Il cheratocono generalmente si presenta come patologia isolata, ma può essere associato ad altre malattie (patologie del tessuto connettivo, dermatite atopica, retinite pigmentosa, ecc.). Tra le cause è descritto che in alcuni casi possa giocare un ruolo anche l’azione meccanica dello strizzare o strofinare gli occhi, come in caso di forme allergiche che determinano prurito.

Sintomi
I principali sintomi che il paziente riferisce in una fase iniziale possono essere analoghi a quelli di una semplice miopia: compare una sfocatura della visione specialmente guardando lontano. Successivamente la qualità dell’immagine peggiora e compare la percezione di una “sbavatura” delle immagini o di una distorsione delle stesse, soprattutto la notte, con aloni o immagini “oblunghe e distorte“ delle luci. A volte si ha anche la percezione di immagini doppie oppure una deformazione netta delle immagini rette (ad esempio stipiti delle porte e angoli delle case). Questo si traduce in pratica in un “affaticamento visivo” per la visione a tutte le distanze. Il paziente lamenta la necessità di socchiudere gli occhi per una ricerca continua di un “fuoco migliore“. Alcune volte è presente anche fotofobia (intolleranza alla luce).La diagnosi non sempre è precoce poiché all’inizio è spesso colpito un solo occhio.

Classificazione e trattamento
Esistono diverse classificazioni del cheratocono che è bene lasciare agli specialisti del settore. Da un punto di vista puramente didattico possiamo, comunque, distinguere il cheratocono in quattro stadi:

1. Cheratocono frusto (primo stadio)

2. Cheratocono correggibile con occhiali

3. Cheratocono correggibile con lenti a contatto

4. Cheratocono da trattare chirurgicamente

Si tratta di una classificazione semplificata che, comunque, ci permette di ripercorrere l’evoluzione della malattia e le possibili opzioni terapeutiche. Il cheratocono frusto (primo stadio) è la forma lieve che può essere completamente asintomatica. Le prime deformazioni della cornea possono passare completamente inosservate se non si ricorre ad apparecchi sofisticati. In una fase successiva il cheratocono determina la comparsa di un astigmatismo e, a volte, di una miopia. Inizialmente questi difetti possono essere completamente correggibili con un normale paio di occhiali (secondo stadio). Purtroppo in questo caso si assiste spesso a frequenti cambiamenti del difetto visivo che richiede il “ritocco” degli occhiali. 

Quando la deformazione progredisce si assiste ad un incremento dell’astigmatismo tale da rendere gli occhiali poco efficaci nel garantire una buona visione. Si deve, allora, ricorrere alle lenti a contatto (terzo stadio).
Non tutte le lenti a contatto vanno bene: nel caso specifico devono essere utilizzate delle lenti dure rigide o semirigide, meglio definite come gas permeabili. Solo queste, infatti, riescono a “regolarizzare” la superficie della cornea in modo tale da consentire una visione accettabile, come mostrato nella figura seguente.



Essendo le lenti a struttura rigida, generalmente esse non vengono immediatamente tollerate, determinando sintomi quali senso di corpo estraneo, fotofobia, dolore al bulbo oculare. Si può anche avvertire il movimento della lente e, a volte, si può avere la fuoriuscita spontanea della lente stessa provocata dai movimenti oculari. Non dobbiamo dimenticarci che c’è sempre un periodo di adattamento che varia da soggetto a soggetto e che deve essere supportato sempre da una grande motivazione del paziente. In passato l’applicazione delle lenti si basava su formule teoriche e su ripetute prove. Ora con l’avvento dei topografi si riesce a personalizzarle su misura per ogni cornea riducendo i tempi di adattamento.

La regola comune, comunque, è quella di creare, con la lente, una lieve pressione sull’apice del cono per regolarizzarlo. Le lenti a contatto sono un valido sistema di controllo dello sfiancamento corneale ma devono essere usate sotto continuo monitoraggio da parte dell’Oculista e del Contattologo.
Infatti, una lente a contatto non adatta può, col tempo, provocare l’abrasione e l’opacizzazione dell’apice della cornea. Con i moderni topografi corneali è possibile creare un protocollo di controllo affidabile: questo aiuta molto l’applicatore perché può prevenire le complicanze portando alla tempestiva sostituzione della lente, se necessario.

Chirurgia del Cheratocono
L’evoluzione del cheratocono non è, purtroppo, prevedibile: vi sono pazienti in cui la malattia progredisce rapidamente in pochi mesi per poi stabilizzarsi per anni; altre persone peggiorano invece lentamente ma inesorabilmente. Il cheratocono può evolvere al punto da richiedere una soluzione chirurgica. Negli stadi più avanzati, infatti, la deformazione della cornea non è più compatibile con una corretta applicazione delle lenti a contatto e spesso si associano delle smagliature e delle opacità della cornea che ostacolano in modo irrecuperabile la visione. In questi casi, che rappresentano circa il 20% delle forme più gravi di cheratocono, si rende necessario il trapianto di cornea detto cheratoplastica (quarto stadio).

1. perforante: un disco centrale della cornea viene sostituito completamente, a tutto spessore

2. lamellare: solo una lamella, uno strato di cornea, viene sostituita. Più propriamente sarebbe necessaria una ulteriore classificazione e si può parlare di cheratoplastica lamellare superficiale o profonda.

La prima fornisce risultati visivi peggiori e viene preferita solo quando interessa maggiormente rinforzare la cornea assottigliata. Per tanti anni il problema maggiore della cheratoplastica è stato quello di reperire un numero sufficiente di donatori.Oggi la disponibilità di cornee è maggiore e quindi il trapianto di cornea non deve più essere visto come un evento eccezionale. Poiché la cornea è priva di vasi sanguigni, il rigetto della cornea trapiantata è una evenienza poco probabile ma possibile. Attualmente c’è una decisa tendenza ad incrementare il numero delle cheratoplastiche lamellari profonde per una serie di utili motivi. Il primo vantaggio della tecnica lamellare rispetto ad una cheratoplastica perforante è al tavolo operatorio, dato che il bulbo oculare non viene aperto e l’intervento non espone il paziente ai rischi propri degli interventi ad occhio aperto. Nel post-operatorio si evidenzia ulteriormente il vantaggio della cheratoplastica lamellare; infatti, poiché non viene trapiantato l’endotelio, un eventuale rigetto immunologico è possibile ma solo in forma autolimitante, senza effetti nocivi per la cornea.La qualità della visione migliora con il trapianto di cornea, ma in alcuni pazienti altre soluzioni meno invasive possono consentire un controllo della patologia. Questo perché ci sono i possibili rischi della chirurgia ed i risultati visivi spesso sono tali da richiedere comunque l’uso degli occhiali e/o delle lenti a contatto.Il trattamento del cheratocono allo stadio 1-3 può essere efficacemente effettuato con una tecnica mini invasiva chiamata cross-linking

Cos’è
Il Cheratocono è una malattia degenerativa non infiammatoria della cornea caratterizzata da un progressivo assottigliamento dello stroma centrale e paracentrale e da uno sfiancamento conico (o ectasia) del profilo corneale che inducono l’insorgenza di un astigmatismo miopico irregolare.



E’ una condizione nella quale la cornea viene a perdere la sua forma sferica normale, deformandosi in modo irregolare a forma di cono. Questo fatto compromette la nitidezza della visione anche quando sono utilizzati gli occhiali.
Bisogna, infatti, sapere che le lenti degli occhiali sono costruite con dei concetti di simmetria che poi devono ritrovarsi nell’occhio. Nel cheratocono la deformazione della cornea avviene in modo irregolare, asimmetrico e quindi solo parzialmente risulta correggibile con gli occhiali tradizionali.

Tale deformazione, come sopra riportato, è dovuta ad una alterazione della struttura dello stroma corneale che porta ad un suo progressivo assottigliamento e conseguente sfiancamento.
È una condizione progressiva che può evolvere velocemente o svilupparsi lentamente negli anni. Spesso colpisce entrambi gli occhi (90%-95% dei casi) ma si manifesta in tempi diversi tanto che inizialmente soltanto un occhio può sembrare interessato dalla malattia.

Le cause
L’eziologia del cheratocono rimane ancora, a tutt’oggi, poco chiara. Il fatto che questa patologia sia presente spesso in più membri della stessa famiglia ci lascia pensare ad un forte ruolo degli aspetti genetici ma non si sono ancora chiaramente identificati i geni responsabili.
Si è capito, comunque, che con meccanismi ancora non chiariti, tali geni altererebbero il regolare ricambio delle fibre collagene della cornea. Le fibre collagene della cornea, per durare nel tempo, vengono sottoposte dal nostro organismo ad una continua “manutenzione”, una progressiva sostituzione eseguita da cellule specifiche dette cheratociti. In pratica la patologia comporterebbe uno squilibrio tra produzione e degradazione delle fibre collagene dello stroma corneale.
Ne deriverebbe una ridotta resistenza meccanica della cornea che si tradurrebbe in un assottigliamento ed una deformazione della medesima.



Poiché l’occhio, come un pallone, ha una pressione interna (pressione endoculare), succede che questa pressione nel punto di minore resistenza della cornea ne determina una protrusione verso l’esterno a forma di cono.Il cheratocono generalmente si presenta come patologia isolata, ma può essere associato ad altre malattie (patologie del tessuto connettivo, dermatite atopica, retinite pigmentosa, ecc.). Tra le cause è descritto che in alcuni casi possa giocare un ruolo anche l’azione meccanica dello strizzare o strofinare gli occhi, come in caso di forme allergiche che determinano prurito.

Sintomi
I principali sintomi che il paziente riferisce in una fase iniziale possono essere analoghi a quelli di una semplice miopia: compare una sfocatura della visione specialmente guardando lontano. Successivamente la qualità dell’immagine peggiora e compare la percezione di una “sbavatura” delle immagini o di una distorsione delle stesse, soprattutto la notte, con aloni o immagini “oblunghe e distorte“ delle luci. A volte si ha anche la percezione di immagini doppie oppure una deformazione netta delle immagini rette (ad esempio stipiti delle porte e angoli delle case). Questo si traduce in pratica in un “affaticamento visivo” per la visione a tutte le distanze. Il paziente lamenta la necessità di socchiudere gli occhi per una ricerca continua di un “fuoco migliore“. Alcune volte è presente anche fotofobia (intolleranza alla luce).La diagnosi non sempre è precoce poiché all’inizio è spesso colpito un solo occhio.

Classificazione e trattamento
Esistono diverse classificazioni del cheratocono che è bene lasciare agli specialisti del settore. Da un punto di vista puramente didattico possiamo, comunque, distinguere il cheratocono in quattro stadi:

1. Cheratocono frusto (primo stadio)

2. Cheratocono correggibile con occhiali

3. Cheratocono correggibile con lenti a contatto

4. Cheratocono da trattare chirurgicamente

Si tratta di una classificazione semplificata che, comunque, ci permette di ripercorrere l’evoluzione della malattia e le possibili opzioni terapeutiche. Il cheratocono frusto (primo stadio) è la forma lieve che può essere completamente asintomatica. Le prime deformazioni della cornea possono passare completamente inosservate se non si ricorre ad apparecchi sofisticati. In una fase successiva il cheratocono determina la comparsa di un astigmatismo e, a volte, di una miopia. Inizialmente questi difetti possono essere completamente correggibili con un normale paio di occhiali (secondo stadio). Purtroppo in questo caso si assiste spesso a frequenti cambiamenti del difetto visivo che richiede il “ritocco” degli occhiali. 

Quando la deformazione progredisce si assiste ad un incremento dell’astigmatismo tale da rendere gli occhiali poco efficaci nel garantire una buona visione. Si deve, allora, ricorrere alle lenti a contatto (terzo stadio).
Non tutte le lenti a contatto vanno bene: nel caso specifico devono essere utilizzate delle lenti dure rigide o semirigide, meglio definite come gas permeabili. Solo queste, infatti, riescono a “regolarizzare” la superficie della cornea in modo tale da consentire una visione accettabile, come mostrato nella figura seguente.



Essendo le lenti a struttura rigida, generalmente esse non vengono immediatamente tollerate, determinando sintomi quali senso di corpo estraneo, fotofobia, dolore al bulbo oculare. Si può anche avvertire il movimento della lente e, a volte, si può avere la fuoriuscita spontanea della lente stessa provocata dai movimenti oculari. Non dobbiamo dimenticarci che c’è sempre un periodo di adattamento che varia da soggetto a soggetto e che deve essere supportato sempre da una grande motivazione del paziente. In passato l’applicazione delle lenti si basava su formule teoriche e su ripetute prove. Ora con l’avvento dei topografi si riesce a personalizzarle su misura per ogni cornea riducendo i tempi di adattamento.

La regola comune, comunque, è quella di creare, con la lente, una lieve pressione sull’apice del cono per regolarizzarlo. Le lenti a contatto sono un valido sistema di controllo dello sfiancamento corneale ma devono essere usate sotto continuo monitoraggio da parte dell’Oculista e del Contattologo.
Infatti, una lente a contatto non adatta può, col tempo, provocare l’abrasione e l’opacizzazione dell’apice della cornea. Con i moderni topografi corneali è possibile creare un protocollo di controllo affidabile: questo aiuta molto l’applicatore perché può prevenire le complicanze portando alla tempestiva sostituzione della lente, se necessario.

Chirurgia del Cheratocono
L’evoluzione del cheratocono non è, purtroppo, prevedibile: vi sono pazienti in cui la malattia progredisce rapidamente in pochi mesi per poi stabilizzarsi per anni; altre persone peggiorano invece lentamente ma inesorabilmente. Il cheratocono può evolvere al punto da richiedere una soluzione chirurgica. Negli stadi più avanzati, infatti, la deformazione della cornea non è più compatibile con una corretta applicazione delle lenti a contatto e spesso si associano delle smagliature e delle opacità della cornea che ostacolano in modo irrecuperabile la visione. In questi casi, che rappresentano circa il 20% delle forme più gravi di cheratocono, si rende necessario il trapianto di cornea detto cheratoplastica (quarto stadio).

1. perforante: un disco centrale della cornea viene sostituito completamente, a tutto spessore

2. lamellare: solo una lamella, uno strato di cornea, viene sostituita. Più propriamente sarebbe necessaria una ulteriore classificazione e si può parlare di cheratoplastica lamellare superficiale o profonda.

La prima fornisce risultati visivi peggiori e viene preferita solo quando interessa maggiormente rinforzare la cornea assottigliata. Per tanti anni il problema maggiore della cheratoplastica è stato quello di reperire un numero sufficiente di donatori.Oggi la disponibilità di cornee è maggiore e quindi il trapianto di cornea non deve più essere visto come un evento eccezionale. Poiché la cornea è priva di vasi sanguigni, il rigetto della cornea trapiantata è una evenienza poco probabile ma possibile. Attualmente c’è una decisa tendenza ad incrementare il numero delle cheratoplastiche lamellari profonde per una serie di utili motivi. Il primo vantaggio della tecnica lamellare rispetto ad una cheratoplastica perforante è al tavolo operatorio, dato che il bulbo oculare non viene aperto e l’intervento non espone il paziente ai rischi propri degli interventi ad occhio aperto. Nel post-operatorio si evidenzia ulteriormente il vantaggio della cheratoplastica lamellare; infatti, poiché non viene trapiantato l’endotelio, un eventuale rigetto immunologico è possibile ma solo in forma autolimitante, senza effetti nocivi per la cornea.La qualità della visione migliora con il trapianto di cornea, ma in alcuni pazienti altre soluzioni meno invasive possono consentire un controllo della patologia. Questo perché ci sono i possibili rischi della chirurgia ed i risultati visivi spesso sono tali da richiedere comunque l’uso degli occhiali e/o delle lenti a contatto.Il trattamento del cheratocono allo stadio 1-3 può essere efficacemente effettuato con una tecnica mini invasiva chiamata cross-linking

Le palpebre sono una regione anatomica complessa spesso sottovalutata dal paziente. Sebbene alcune patologie palpebrali come calazi, blefariti e meibomiti siano delle infiammazioni risolvibili nel breve tempo, le alterazioni del film lacrimale che comportano possono portare alla sindrome da occhio secco che rappresenta invece una condizione di grave discomfort per chi ne è affetto.

Le palpebre sono una regione anatomica complessa spesso sottovalutata dal paziente. Sebbene alcune patologie palpebrali come calazi, blefariti e meibomiti siano delle infiammazioni risolvibili nel breve tempo, le alterazioni del film lacrimale che comportano possono portare alla sindrome da occhio secco che rappresenta invece una condizione di grave discomfort per chi ne è affetto.

La congiuntivite allergica rappresenta una manifestazione clinica di frequente riscontro: da un recente studio ne risulta affetta fino al 30-40% della popolazione nel mondo occidentale. Può essere l’unica manifestazione allergica o, più frequentemente, associarsi a rinite , asma , dermatite atopica, orticaria o angioedema. Il capitolo delle congiuntiviti allergiche racchiude al suo interno diverse entità cliniche, accomunate da un meccanismo patogenetico simile.
La congiuntivite allergica stagionale (SAC) è la forma più comune e rappresenta più del 50% delle congiuntiviti allergiche. È una congiuntivite stagionale ed i sintomi oculari, spesso associati a riniti allergiche, sono strettamente correlati con la presenza di allergeni quali pollini delle graminacee, parietaria e polline di piante arboree nelle forme più precoci. I sintomi più importanti sono prurito e sensazione di bruciore, lacrimazione, in casi più impegnativi si possono riscontrare sintomi corneali quali fotofobia e offuscamento; I segni clinici sono rappresentati da iperemia congiuntivale ipertrofia papillare a livello della congiuntiva tarsale e produzione di essudato inizialmente chiaro/trasparente (fase acuta) e successivamente denso/fi broso (fase cronica).
 La congiuntivite allergica perenne (PAC) è considerata una variante della SAC che persiste per tutto l’anno ed è per lo più associata a rinite pluristagionale; circa il 79% dei pazienti presenta esacerbazioni stagionali. Acari della polvere, epiteli di animali, spore fungine presenti negli ambienti domestici o lavorativi sembrano essere gli allergeni più comuni. La prevalenza è più bassa della SAC. Nelle forme perenni la sintomatologia è meno pronunciata; è comunque caratterizzata da prurito, lieve iperemia congiuntivale, bruciore, sensazione di corpo estraneo.

La congiuntivite allergica rappresenta una manifestazione clinica di frequente riscontro: da un recente studio ne risulta affetta fino al 30-40% della popolazione nel mondo occidentale. Può essere l’unica manifestazione allergica o, più frequentemente, associarsi a rinite , asma , dermatite atopica, orticaria o angioedema. Il capitolo delle congiuntiviti allergiche racchiude al suo interno diverse entità cliniche, accomunate da un meccanismo patogenetico simile.
La congiuntivite allergica stagionale (SAC) è la forma più comune e rappresenta più del 50% delle congiuntiviti allergiche. È una congiuntivite stagionale ed i sintomi oculari, spesso associati a riniti allergiche, sono strettamente correlati con la presenza di allergeni quali pollini delle graminacee, parietaria e polline di piante arboree nelle forme più precoci. I sintomi più importanti sono prurito e sensazione di bruciore, lacrimazione, in casi più impegnativi si possono riscontrare sintomi corneali quali fotofobia e offuscamento; I segni clinici sono rappresentati da iperemia congiuntivale ipertrofia papillare a livello della congiuntiva tarsale e produzione di essudato inizialmente chiaro/trasparente (fase acuta) e successivamente denso/fi broso (fase cronica).
 La congiuntivite allergica perenne (PAC) è considerata una variante della SAC che persiste per tutto l’anno ed è per lo più associata a rinite pluristagionale; circa il 79% dei pazienti presenta esacerbazioni stagionali. Acari della polvere, epiteli di animali, spore fungine presenti negli ambienti domestici o lavorativi sembrano essere gli allergeni più comuni. La prevalenza è più bassa della SAC. Nelle forme perenni la sintomatologia è meno pronunciata; è comunque caratterizzata da prurito, lieve iperemia congiuntivale, bruciore, sensazione di corpo estraneo.

La ROP (Retinopatia del Prematuro) è una malattia vascolare della retina che colpisce i neonati prematuri con un’aggressività tanto maggiore quanto minori sono il peso alla nascita e l’età gestazionale, se lasciata alla sua naturale evoluzione, può determinare una grave compromissione visiva.
La vascolarizzazione della retina inizia al 4° mese di gravidanza e si completa al 9°, pertanto, nel neonato prematuro la vascolarizzazione della retina non è completata alla nascia. Alla nascita il neonato prematuro si trova in una condizione di iperossia, che inibisce i fattori di crescita vascolare, causando, di conseguenza, un brusco arresto della vascolarizzazione stessa.
L’area periferica della retina risulta, pertanto, priva di vasi. Nella zona di interruzione della vascolarizzazione, in seguito all’ischemia, vengono prodotti dei promotori dei fattori di crescita vascolare, generando una situazione di squilibrio tra agenti promotori e inibitori dei fattori di crescita vascolare stessi. Questo squilibrio si traduce in una produzione vasale anomala. I vasi patologici presentano un’alterata permeabilità e trasudano nel corpo vitreo fino a determinare il distacco della retina.



Come diagnosticare la ROP?
Per poter diagnosticare la ROP è importante che tutti i neonati prematuri vengano sottoposti all’esame del fondo oculare, anche con scadenza settimanale, per poter diagnosticare il prima possibile eventuali segni della patologia. Nel caso in cui avvenga diagnosi di ROP è raccomandabile eseguire l’esame anche giornalmente, al fine di valutare l’evoluzione del quadro.

La ROP (Retinopatia del Prematuro) è una malattia vascolare della retina che colpisce i neonati prematuri con un’aggressività tanto maggiore quanto minori sono il peso alla nascita e l’età gestazionale, se lasciata alla sua naturale evoluzione, può determinare una grave compromissione visiva.
La vascolarizzazione della retina inizia al 4° mese di gravidanza e si completa al 9°, pertanto, nel neonato prematuro la vascolarizzazione della retina non è completata alla nascia. Alla nascita il neonato prematuro si trova in una condizione di iperossia, che inibisce i fattori di crescita vascolare, causando, di conseguenza, un brusco arresto della vascolarizzazione stessa.
L’area periferica della retina risulta, pertanto, priva di vasi. Nella zona di interruzione della vascolarizzazione, in seguito all’ischemia, vengono prodotti dei promotori dei fattori di crescita vascolare, generando una situazione di squilibrio tra agenti promotori e inibitori dei fattori di crescita vascolare stessi. Questo squilibrio si traduce in una produzione vasale anomala. I vasi patologici presentano un’alterata permeabilità e trasudano nel corpo vitreo fino a determinare il distacco della retina.



Come diagnosticare la ROP?
Per poter diagnosticare la ROP è importante che tutti i neonati prematuri vengano sottoposti all’esame del fondo oculare, anche con scadenza settimanale, per poter diagnosticare il prima possibile eventuali segni della patologia. Nel caso in cui avvenga diagnosi di ROP è raccomandabile eseguire l’esame anche giornalmente, al fine di valutare l’evoluzione del quadro.

Il glaucoma è una malattia neurodegenerativa di tipo multifattoriale con alterazioni tipiche della testa del nervo ottico e dello strato delle fibre nervose, associate spesso (ma non sempre) ad una pressione intraoculare (pio) elevata, che rappresenta il maggiore fattore di rischio. Generalmente colpisce entrambi gli occhi ma non necessariamente con la stessa gravità.

Epidemiologia
Il glaucoma costituisce una delle principali cause di cecità irreversibile. Colpisce circa 90 milioni di persone al mondo, di cui 9 milioni in Europa. In Italia l’incidenza del Glaucoma Primario ad Angolo Aperto (GPAA) è pari al 2% della popolazione.
Il GPAA è la forma più frequente di glaucoma, in quanto rappresenta il 60-70% circa di tutti i glaucomi.
 
Quadro clinico e glaucoma
Il Glaucoma Primario ad Angolo Aperto decorre quasi sempre senza che il paziente si accorga di nulla. Spesso la prima diagnosi (il primo sospetto di glaucoma) si evidenzia durante un controllo specialistico effettuato per altri motivi.
I SEGNI E SINTOMI CLINICI:

• Decorso insidioso senza sintomatologia
• Aumento graduale e non improvviso della pressione oculare
• Progressivi difetti del campo visivo (visione compromessa inizialmente all’estrema e media periferia, senza che il paziente se ne accorga, e solo nelle fasi più avanzate della patologia, coinvolgimento della visione centrale)

• Alterazioni a carico della testa del nervo ottico

Pressione Intraoculare (PIO)
La pressione intraoculare (PIO) non è la pressione del sangue nell’occhio, ma la pressione interna dell’occhio, regolata da un liquido che si chiama umore acqueo. La sua quantità deve essere costantemente bilanciata tra il “rubinetto” che immette (i processi ciliari), ed il “foro” di scarico (il trabecolato) in modo da mantenere un’adeguata pressione all’interno dell’occhio.

FUNZIONI DELL’UMORE ACQUEO:
•   Ottica, in quanto contribuisce alla messa a fuoco (insieme al film lacrimale e alla cornea)
•   Statica, poiché regola la pressione intraoculare
•   Nutritiva del cristallino e delle strutture interne della metà anteriore dell’occhio
•   Lubrificante per le strutture dell’occhio
 
NEL SOGGETTO SANO I VALORI NORMALI DI PRESSIONE INTRAOCULARE (PIO) SONO GENERALMENTE COMPRESI IN UN INTERVALLO COMPRESO TRA 9-10 A 20-21 mmHg, CON UNA TENDENZA A VALORI PIÙ ELEVATI IN MATTINATA, PIÙ BASSI LA SERA E DURANTE LA NOTTE.

Gli esami necessari per la conferma della diagnosi della malattia e per valutarne l’andamento comprendono sia esami funzionali che esami morfometrici:
 

• TONOMETRIA: Tecnica che permette di misurare la pressione intra­oculare (o tono oculare) utilizzando uno strumento detto TONOMETRO. Serve a verificare la pressione interna dell’occhio.
  

• ESAME DEL CAMPO VISIVO (detto anche PERIMETRIA): È un esame funzionale che si avvale del computer, necessario a valutare quanta porzione dello spazio che ci circonda un occhio riesca a percepire. Attraverso vari impulsi luminosi, di intensità variabile, riesce a darci informazioni riguardo al livello di sensibilità agli stimoli da parte della retina, che vengono inviati al cervello attraverso il nervo ottico.
  

• OCT – HRT - GDX: Sono esami morfometrici fondamentali che contribuiscono a valutare la struttura del nervo ottico e la conformazione delle fibre nervose retiniche che formano il nervo ottico.
  
  

La terapia del glaucoma
Il GPAA è una malattia grave che, se non curata, può portare negli anni alla cecità. Tuttavia, se viene instaurata in tempo la corretta terapia, il decorso della malattia può essere arrestato o rallentato e la funzione visiva viene conservata nella maggior parte dei pazienti. L’obiettivo della terapia del glaucoma è quello di preservare la visione centrale e la maggior ampiezza possibile del campo visivo e quindi mantenere una buona qualità della vita.
Per abbassare la pressione intraoculare sia nei glaucomi con pressione intraoculare elevata che in glaucomi a bassa pressione, si utilizzano i COLLIRI IPOTONIZZANTI, che vanno instillati tutti i giorni e per tutta la vita, affinché la pressione intraoculare sia controllata costantemente nelle 24 ore. Una pressione intraoculare bassa è necessaria per garantire che il glaucoma non peggiori nel tempo. Può essere utile associare ai colliri ipotonizzanti (che non devono essere mai interrotti) altri trattamenti anche per via orale, con l’obiettivo di NEUROPROTEGGERE, cioè proteggere il nervo ottico e le sue fibre nervose. Anche questi trattamenti devono essere assunti tutti i giorni e per periodi molto lunghi affinché possano contribuire a rallentare l’evoluzione della malattia. Ove fosse necessario si può ricorrere a procedure para-chirurgiche (SLT) e chirurgiche (interventi filtranti, impianti di valvole o devices).

Il glaucoma è una malattia neurodegenerativa di tipo multifattoriale con alterazioni tipiche della testa del nervo ottico e dello strato delle fibre nervose, associate spesso (ma non sempre) ad una pressione intraoculare (pio) elevata, che rappresenta il maggiore fattore di rischio. Generalmente colpisce entrambi gli occhi ma non necessariamente con la stessa gravità.

Epidemiologia
Il glaucoma costituisce una delle principali cause di cecità irreversibile. Colpisce circa 90 milioni di persone al mondo, di cui 9 milioni in Europa. In Italia l’incidenza del Glaucoma Primario ad Angolo Aperto (GPAA) è pari al 2% della popolazione.
Il GPAA è la forma più frequente di glaucoma, in quanto rappresenta il 60-70% circa di tutti i glaucomi.
 
Quadro clinico e glaucoma
Il Glaucoma Primario ad Angolo Aperto decorre quasi sempre senza che il paziente si accorga di nulla. Spesso la prima diagnosi (il primo sospetto di glaucoma) si evidenzia durante un controllo specialistico effettuato per altri motivi.
I SEGNI E SINTOMI CLINICI:

• Decorso insidioso senza sintomatologia
• Aumento graduale e non improvviso della pressione oculare
• Progressivi difetti del campo visivo (visione compromessa inizialmente all’estrema e media periferia, senza che il paziente se ne accorga, e solo nelle fasi più avanzate della patologia, coinvolgimento della visione centrale)

• Alterazioni a carico della testa del nervo ottico

Pressione Intraoculare (PIO)
La pressione intraoculare (PIO) non è la pressione del sangue nell’occhio, ma la pressione interna dell’occhio, regolata da un liquido che si chiama umore acqueo. La sua quantità deve essere costantemente bilanciata tra il “rubinetto” che immette (i processi ciliari), ed il “foro” di scarico (il trabecolato) in modo da mantenere un’adeguata pressione all’interno dell’occhio.

FUNZIONI DELL’UMORE ACQUEO:
•   Ottica, in quanto contribuisce alla messa a fuoco (insieme al film lacrimale e alla cornea)
•   Statica, poiché regola la pressione intraoculare
•   Nutritiva del cristallino e delle strutture interne della metà anteriore dell’occhio
•   Lubrificante per le strutture dell’occhio
 
NEL SOGGETTO SANO I VALORI NORMALI DI PRESSIONE INTRAOCULARE (PIO) SONO GENERALMENTE COMPRESI IN UN INTERVALLO COMPRESO TRA 9-10 A 20-21 mmHg, CON UNA TENDENZA A VALORI PIÙ ELEVATI IN MATTINATA, PIÙ BASSI LA SERA E DURANTE LA NOTTE.

Gli esami necessari per la conferma della diagnosi della malattia e per valutarne l’andamento comprendono sia esami funzionali che esami morfometrici:
 

• TONOMETRIA: Tecnica che permette di misurare la pressione intra­oculare (o tono oculare) utilizzando uno strumento detto TONOMETRO. Serve a verificare la pressione interna dell’occhio.
  

• ESAME DEL CAMPO VISIVO (detto anche PERIMETRIA): È un esame funzionale che si avvale del computer, necessario a valutare quanta porzione dello spazio che ci circonda un occhio riesca a percepire. Attraverso vari impulsi luminosi, di intensità variabile, riesce a darci informazioni riguardo al livello di sensibilità agli stimoli da parte della retina, che vengono inviati al cervello attraverso il nervo ottico.
  

• OCT – HRT - GDX: Sono esami morfometrici fondamentali che contribuiscono a valutare la struttura del nervo ottico e la conformazione delle fibre nervose retiniche che formano il nervo ottico.
  
  

La terapia del glaucoma
Il GPAA è una malattia grave che, se non curata, può portare negli anni alla cecità. Tuttavia, se viene instaurata in tempo la corretta terapia, il decorso della malattia può essere arrestato o rallentato e la funzione visiva viene conservata nella maggior parte dei pazienti. L’obiettivo della terapia del glaucoma è quello di preservare la visione centrale e la maggior ampiezza possibile del campo visivo e quindi mantenere una buona qualità della vita.
Per abbassare la pressione intraoculare sia nei glaucomi con pressione intraoculare elevata che in glaucomi a bassa pressione, si utilizzano i COLLIRI IPOTONIZZANTI, che vanno instillati tutti i giorni e per tutta la vita, affinché la pressione intraoculare sia controllata costantemente nelle 24 ore. Una pressione intraoculare bassa è necessaria per garantire che il glaucoma non peggiori nel tempo. Può essere utile associare ai colliri ipotonizzanti (che non devono essere mai interrotti) altri trattamenti anche per via orale, con l’obiettivo di NEUROPROTEGGERE, cioè proteggere il nervo ottico e le sue fibre nervose. Anche questi trattamenti devono essere assunti tutti i giorni e per periodi molto lunghi affinché possano contribuire a rallentare l’evoluzione della malattia. Ove fosse necessario si può ricorrere a procedure para-chirurgiche (SLT) e chirurgiche (interventi filtranti, impianti di valvole o devices).